Psicose Secundária a Lesão Cerebral Traumática: Revisão Crítica da Literatura e Estudo de Caso Ilustrativo
DOI:
https://doi.org/10.51338/rppsm.493Palavras-chave:
Lesão Cerebral Traumática/complicações, Perturbações Psicóticas/diagnóstico, Perturbações Psicóticas/etiologia, Perturbações Psicóticas/tratamento farmacológicoResumo
A psicose secundária a lesão cerebral traumática (PSLCT), ainda que rara, constitui uma sequela neuropsiquiátrica grave de lesão cerebral traumática (LCT). Procede‐se a uma revisão crítica da literatura sobre PSLCT no que concerne a apresentação clínica, diagnóstico e tratamento, com recurso a um estudo de caso. A conceptualização da PSLCT como uma síndrome neurobiológica tem relevância clínica, na qual pertinentes dilemas diagnósticos devem ser considerados, de forma a se estabelecer um tratamento específico. Adicionalmente, permite uma melhor compreensão da fisiopatologia das perturbações psicóticas, através da integração de dados sobre psicose primária e secundária.
A LCT pode precipitar psicose em indivíduos suscetíveis, desenvolver‐se secundariamente a epilepsia pós‐traumática
ou em relação direta com a lesão cerebral. Este artigo debruça‐se sobre a última entidade clínica. Os seus fundamentos neurobiológicos compreendem os seguintes mecanismos: lesão focal dos lobos frontal e temporal (lesão primária); desconectividade estrutural e/ou funcional de redes neuronais sensoriais e de processamento de informação, tais como
a rede Default‐Mode, que decorre de lesão axonal difusa (LAD) (lesão primária); neuroinflamação e neurodegeneração (lesão secundária).
As apresentações clínicas da PSLCT compreendem a perturbação delirante ou a psicose esquizofrenia‐like. Ambos os subtipos são frequentemente precedidos por uma fase prodrómica, cujas manifestações se sobrepõem a outras sequelas neuropsiquiátricas, nomeadamente instabilidade emocional e declínio do funcionamento social e ocupacional. Em comparação com a esquizofrenia primária, a PSLCT apresenta menor carga genética, menos sintomas negativos, mais sintomas neurocognitivos, que se podem sobrepor a sintomas de disfunção de circuitos fronto‐subcorticais/síndromes do lobo frontal, e maior prevalência de achados neuroimagiológicos e eletroencefalográficos. Destaca‐se ainda uma distribuição bimodal de início. Latências inferiores a um ano (início precoce) associam‐se a LAD, e subtipo de perturbação delirante. O subtipo psicose esquizofrenia‐like emerge habitualmente após uma latência de 1‐5 anos (início tardio), e está mais associado a epilepsia, lesões cerebrais focais e uma evolução crónica.
Os antipsicóticos devem ser usados cautelosamente, considerando a sensibilidade aumentada aos efeitos colaterais sedativos, anticolinérgicos e de redução do limiar convulsivo. A PSLCT de início tardio pode beneficiar de tratamento com antiepiléticos, dado as suas propriedades anti‐kindling. Outras abordagens farmacológicas podem ser profícuas na abordagem de alterações cognitivas, emocionais e comportamentais.
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